Von Pilzen und Ameisen

Philipp sagt:

Hallo! Ich hab hier jetzt schon länger nix geschrieben, da ich grad am Anfang meiner Bachelorarbeit steh und deshalb relativ wenig Zeit hab (hust hust). Da mein Thema sich größtenteils um „computational predictions“ und alternativem Spleißen in Pflanzen dreht ist es m.E. zu trocken für dieses Blog;
wer aber trotzdem was drüber lesen will (man kann ja noch hoffen) darf sich gerne in den Kommentaren melden!

Weil ich aber hier auch mal wieder schreiben möchte (Basti soll ja nich alle Lorbeeren ernten) möchte ich heute folgende, sehr interessante Publikation über die Beziehungen zwischen Blattschneiderameisen und Pilzen vorstellen: Candicidin-producing Streptomyces support leaf-cutting ants to protect their fungus garden against the pathogenic fungus Escovopsis.
Wie man schon vor Erscheinen dieses Papers wusste, halten sich manche Blattschneiderameisen-arten wie z.B. Acromyrmex octospinosus Pilze in ihrem unterirdischen Bau, um sich von ihnen zu ernähren. Damit die Pilze nicht verhungern, sammeln die Ameisen Blätter, zerkauen diese und füttern damit die Pilzkolonien. Damit es den Pilzen immer gut geht wird um die Pilzkolonien aufgeräumt, und die Ameisen sekretieren bestimmte Chemikalien auf die Pilze, damit diese sich keine Krankheit einfangen.

Früher dachte man, dass diese Kolonien nur aus einer einzigen Pilzart namens Leucoagaricus bestehen würden, inzwischen ist jedoch klar, dass mehrere Pilzarten sich einen Lebensraum teilen, manche davon gut für die Ameisen, manche eher schlecht. Heute geht es um Escovopsis sp., ein Pilz, der sich von Leucoagaricus ernährt. Das kann den gesamten Ameisenbau gefährden, da so eine wichtige Lebensgrundlage der Ameisen verloren geht.

Glücklicherweise hilft den Ameisen dabei Streptomyces sp., noch ein Pilz, der aber gegen Escovopsis sp. wirkt – wie genau, wusste man früher noch nicht.
(Hier gibt es ein Paper, welches die Beziehungen zwischen den Ameisen und Pilzen klärt)

Was jetzt neu ist (und mich zu diesem Thema gebracht hat): Die Forschergruppe um Frau Haeder hat die chemische Grundlage der Pilzabwehr identifiziert, ein Stoff namens Candicidin, welcher von Streptomyces, aber auch von einigen weiter entfernten Pilzen produziert wird, um räuberische Pilze aufzuhalten. So wird das Gleichgewicht im Garten beibehalten.

Ein tolles Beispiel für die verschlungenen Wege der Evolution, welche solch komplizierten Wechselwirkungen zwischen (mindestens – wer weiß, was da noch kommt!) drei Teilnehmern erlaubt.

Haeder, S., Wirth, R., Herz, H., & Spiteller, D. (2009). Candicidin-producing Streptomyces support leaf-cutting ants to protect their fungus garden against the pathogenic fungus Escovopsis Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (12), 4742-4746 DOI: 10.1073/pnas.0812082106
Currie, C., Scott, J., Summerbell, R., & Malloch, D. (1999). Fungus-growing ants use antibiotic-producing bacteria to control garden parasites Nature, 398 (6729), 701-704 DOI: 10.1038/19519

St. Paddy’s Day naht!

Bastian sagt:

Dieses Blog ist noch nie durch eine besondere Heiligenverehrung aufgefallen, aber bald, am 17. März um genau zu sein wird überall auf der Welt – nicht nur in Irland (auch wenn es da der Nationalfeiertag ist) – der St. Patricks Day gefeiert.

Das ist der Tag der den meisten Deutschen aus zwei Gründen bekannt ist: Zum einen sieht man in gefühlt jedem Dritten Hollywood-Film eine St. Paddy‘s-Day Parade in der sich irgendwelche Bösewichte verstecken und zum anderen ist das der Tag an dem so ziemlich alles grün gefärbt wird, so z.B. Schnaps, Hüte oder auch mal eben der Chicago River.

Das ist ja alles schön und gut und auch hierzulande wird der Stout-Konsum kurzfristig wieder ein hoch erreichen. Aber was genau hat der olle Patrick überhaupt zustande gebracht das sich einige Millionen Iren weltweit sturztrunken an diesem Tag in den Armen liegen? Und was hat mit Wissenschaft zu tun?

Der heilige Patrick war ein christlicher Missionar im 4./5. Jahrhundert der dort ganz fleissig alle Menschen überredet hat doch jetzt mal an einen anderen Quatsch zu glauben. Und was kann man besseres machen als dazu ein kleines Wunder aufzuführen: Denn der Legende nach hat Patrick alle Schlangen aus Irland vertrieben. Und tatsächlich: In Irland gibt es keine wilden Schlangen die nicht irgendwann mal von Haustierbesitzern ausgesetzt wurden.

Doch das Ganze bleibt nicht mehr als eine schöne Legende, denn die Gründe sind (wenig überraschend) ganz andere: Zum einen berichtet die Wikipedia davon das es sich bei den Schlangen schlicht um ein Symbol für das damals verbreitete Druidentum handelt was Patrick durchaus aus Irland vertrieben hat – indem er die Menschen zum Christentum konvertieren lies. Aber das beantwortet noch nicht die Frage wieso es dann wirklich keine echten Schlangen auf Irland gibt.

Die Antwort dafür liefert uns die Erdgeschichte und genauer gesagt die letzte Eiszeit: Während der maximalen Ausdehnung des Eises waren die britischen Inseln allgemein von einer Eisschicht überzogen die es den wechselwarmen Reptilien, die Schlangen nunmal sind, unmöglich machten dort zu überleben.

Vor gut 18000 Jahren begann das Eis sich zurückzuziehen und es entstand eine Landbrücke zwischen England und dem was heute das europäische Festland ist. Darüber konnten die Schlangen England und Schottland bevölkern. Allerdings hatte das schmelzen der Eisschicht auch noch andere Konsequenzen: Der Meeresspiegel stieg an. Und so gab es keine Landbrücke mehr zwischen Irland und dem Rest der britischen Inseln. Und da Schlangen nicht gerade zu den schnellsten Tieren gehören haben sie das Zeitfenster von “Warm genug zum rübermachen nach Irland und Landbrücke vorhanden” verpasst. Wer dazu noch mehr wissen will sollte auf dieser (englischsprachigen) Webseite mal nachschauen.

Da hatte der Patrick also wenig zu tun wenn er wirklich versucht haben sollte die echten Schlangen aus Irland zu vertreiben. Aber das soll euch natürlich nicht daran hindern zu feiern und für einen Tag Ire zu sein (immer noch besser als Karneval/Fasching).

Also lasst euch euer Stout und den Whiskey schmecken.

Google is evil?

Bastian sagt:

Das Google so ziemlich alle Nutzerdaten und Suchanfragen speichert dürfte für die meisten Leser hier ja nichts neues sein. Was für viele Menschen ein bedrohliches Big Brother-Szenario ist ignorieren andere einfach. Doch das Google damit nicht nur vermeintlich passende Werbung an den Mann bringen kann beweisen sie in einem Paper das letzte Woche in Nature erschienen ist.

Die Rede ist von den Google Flu Trends die das Ausbrechen von Grippe-Wellen beobachten. Die Grippe wird von den Influenzaviren ausgelöst und führt auch in Deutschland noch jährlich zu einigen Todesfällen.

Zur Beobachtung von Ausbrüchen haben sich die Jungs und Mädels zusammengesetzt und sich mal die Daten des US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) und der European Influenza Surveillance Scheme (EISS) besorgt. Diese Organisation bekommen ihre Daten zum Teil auch über die Rückmeldungen von Ärzten die Grippe-Fälle weitermelden müssen.

Dann werden die Fälle gesammelt und wöchentlich veröffentlicht. Durch dieses ganze Prozedere entsteht eine Zeitverzögerung von 1-2 Wochen. Und genau hier setzt Google an, denn zu Zeiten von Grippewellen könnte man ja damit rechnen das auch im Web verstärkt nach Schlagworten gesucht wird die mit der Krankheit zusammenhängen. Um entsprechende Schlagworte zu finden hat Google die Suchdaten der letzten 5 Jahre ausgewertet zusammen mit den an die CDC gemeldeten Arztbesuche im Zusammenhang mit Grippe.

Durch diesen Vergleich wurden dann ein Set aus Suchanfragen erstellt das den höchsten Zusammenhang mit den Grippe-Daten der CDC hatte. Durch die Anzahl von Suchanfragen aus diesem Set kann dann wieder zurückgerechnet werden wieviel Prozent der Arztbesuche im Zusammenhang mit Grippe-Erkrankungen erfolgten.

Und so hat man ein Modell was prinzipiell aus der Zusammensetzung der Suchanfragen den Grippe-Status der Bevölkerung ausweisen kann. Und das dies erstaunlich gut funktioniert zeigen die Daten die Google Anfang 2008 errechnet hat: Die Werte stimmen erstaunlich gut mit den Daten der CDC überein. In der Grafik sieht man in Schwarz die von Google vorhergesagten Daten und die von der CDC erstellten Daten.

Das wäre so weit ja schön und gut. Doch nicht wirklich nützlich. Aber wie man ebenfalls aus dem Graphen sieht hat Google einen entscheidenden Vorteil:
Es ist fast 2 Wochen schneller als die CDC weil die Daten der Suchanfragen viel unmittelbarer ausgewertet werden können als wenn der Arzt erst seine Daten an die CDC schicken muss die diese dann wöchentlich veröffentlicht.

Bislang lassen sich die Daten leider nur für die USA abrufen, bleibt abzuwarten ob Google den Dienst irgendwann ausweiten wird.

Jeremy Ginsberg, Matthew H. Mohebbi, Rajan S. Patel, Lynnette Brammer, Mark S. Smolinski, Larry Brilliant (2008). Detecting influenza epidemics using search engine query data Nature, 457 (7232), 1012-1014 DOI: 10.1038/nature07634

Neues zu Mendeley

Bastian sagt:

Mendeley habe ich hier ja schön öfter mal wohlwollend erwählt weil ich die Idee des last.fm für Wissenschaftler super finde. Denn allgemein denke ich das noch viel zu wenig Wissenschaftler das Netz wirklich effizient nutzen. Sei es um miteinander zu diskutieren, kollaborieren oder auch vernünftig abseits der verbreiteten walled garden zu publizieren.

Das Prinzip von Mendeley wird für alle Neueinsteiger hier nochmal erklärt. Doch es gibt diese Woche zwei Neuerungen von Mendeley die eine Erwähnung wert sind:

1. Mendeley hat Investoren gefunden und kann nun mit einem Kapital von 2 Mio. $ sicherlich etwas beruhigter an die Weiterentwicklung ihres Dienstes gehen. So werden vermutlich auch viele der Features von denen Entwickler schon träumen ihren Weg in den Dienst finden.

2. Es gibt nun eine Kooperation mit dem Dienst CiteULike den vielleicht viele der Leser schon kennen. CiteULike ist ein Online-Dienst der ebenfalls zur Verwaltung der Paper dient. Dank der Kooperation soll man seine Paper zwischen CiteULike und Mendeley synchronisieren können was ein guter Schritt ist um im aufkeimenden Gerangel der Dienste den Überblick über seine Daten behalten zu können.

Wer sich Mendeley noch nicht angeschaut hatte sollte das auf jedenfall tun, die Jungs liefern einen sehr ordentlichen Dienst mit freundlichem Support ab.

Star Wars für Evolutionsbiologen

Ein Shirt das jeder Evolutionsbiologe der Star Wars-Fan ist in seinem Schrank haben sollte.

Der singende Professor

Bastian sagt:

Wie beeinflusst der Mensch die Evolution?

Bastian sagt:

Das der Mensch in großem Umfang in seine Umwelt eingreift und ganz neutral gesprochen diese verändert dürfte seit der ausgebrochenen Klimapanik nichts neues mehr sein. Doch wie verändern diese selbst herbeigeführten Veränderungen die Tiere und deren Ökosysteme? Auch auf evolutionärer Ebene müssen sich diese anpassen, an veränderte und geschrumpfte Lebensräume, Umweltverschmutzung und auch an die Jagd durch den Menschen.

Ein Team um den kanadischen Forscher Chris Darimont hat versucht mit einer Meta-Studie herauszufinden wie schnell die menschliche Selektion durch Jagd auf Tiere wirkt. Denn der Mensch unterscheidet sich in seinem Jagdverhalten von fast allen anderen Tieren: Die meisten Tiere erbeuten bei der Jagd junge/kranke/alte Tiere, doch bei dem Menschen sieht das anders aus.

Wir konzentrieren uns auf große, gesunde Tiere die den meisten Gewinn abwerfen. Möglich wird das dadurch das es für uns kein großes Problem mehr ist genau diese Tiere zu erbeuten. So fischen wir, bedingt durch die Größe der Maschen in den Netzen nur Tiere mit einer minimalen Größe ab.

Dadurch entsteht ein Selektionsvorteil für kleine Fische und es wird ein Vorteil möglichst schnell seine Nachkommen zu zeugen, denn wenn man größer wird kann es schon zu spät sein.

Doch kommen wir nun zu den Zahlen der Studie: Die Forscher vergleichen die Evolutionsraten in 40 Beispielen in denen die Tiere aktiv vom Menschen bejagt wurden mit denen aus 20 Beispielen in denen gar kein menschlicher Einfluss vorhanden waren und mit 25 Beispielen in denen sich der menschliche Einfluss auf indirekte Veränderungen der Umwelt – wie Verschmutzung – beschränkten.

In 95% der Fälle wurden bei den vom Menschen gejagten Tieren eine morphologische Veränderung, wie schrumpfende Körpergröße, gefunden wobei die Veränderung im Mittel gute 18% betrugen.
Doch auch die Entwicklung der Tiere wurde beeinflusst, wie z.B. früheres zeugen der Nachkommen: Ganze 97% der betrachteten Tiere zeigten diese Änderungen um im Schnitt fast 25%.

Das hört sich schon beeindruckend an, doch um vergleichbarere Werte zu bekommen wurden die Einzelwerte umgerechnet in die schöne Einheit “Darwin”, eine Einheit die J.B.S. Haldane 1949 einführte. Dabei entspricht 1 Darwin einer Veränderung eines Merkmals um den Faktor e innerhalb von einer Million Jahren.

Und nun kann man sich mal anschauen um wieviel Prozent die menschliche Selektion durch Jagd schneller verläuft als die natürliche Selektion: Um mehr als 300%! Und selbst im Vergleich von beeinflusster Selektion durch Jagd und beinflusster Selektion durch andere menschliche Faktoren liegt die Jagd immer noch mit 50% vorne.

Was dies für die Ökosysteme bedeutet kann man bislang vermutlich nur grob raten.

C. T. Darimont, S. M. Carlson, M. T. Kinnison, P. C. Paquet, T. E. Reimchen, C. C. Wilmers (2009). Human predators outpace other agents of trait change in the wild Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (3), 952-954 DOI: 10.1073/pnas.0809235106

R Law (2000). Fishing, selection, and phenotypic evolution ICES Journal of Marine Science, 57 (3), 659-668 DOI: 10.1006/jmsc.2000.0731

Was Endosymbionten so alles können

Philipp sagt:

Diesmal gehts um Wolbachia – einen weit verbreiteten Endosymbionten des Stammes der Arthropoda (=Gliederfüßer), wozu Insekten, Spinnen, Krebse usw. gehören.
Im Review „Wolbachia: master manipulators of invertebrate biology“ von John H. Werren, Laura Baldo und Michael E. Clark, erschienen in Nature Reviews Microbiology, fassen die Autoren den Stand der Forschung zusammen – und der kann sich bei diesem überaus interessanten Bakterium sehen lassen.

Wolbachia (eine vollständigen Bezeichnung mit Artnamen gibt es erst, wenn sich geeinigt wurde welche der 8 Untergruppen – inzwischen wohl 9 – eine eigene Art ist und welche nicht) gehört zu den häufigsten Mikroorganismen, anscheinend kommt dieser Mikroorganismus in mehr als 20% aller Arthropoden-Spezies vor – das macht bei ca. 1 Million bekannten Arthropodenarten (Schätzungen gehen hoch bis 8 Millionen Arten) 200.000 Spezies, die mit Wolbachia leben. Wenn man sich dann noch überlegt, wieviel Individuen jede Spezies hat – allein Ameisen machen geschätzte 15-20% der tierischen an Land lebenden Biomasse aus!

Wolbachia pflanzt sich nur über die Eier der Wirte fort – hier ein Bild, damit man sich die Vorgänge auf zellulärer Ebene vorstellen kann: (Quelle)

Gezeigt ist ein Ei der Wespe Trichogramma kaykai, infiziert mit Wolbachia-Individuen; das sind die kleinen weißen Punkte.
Um den eigenen Fortpflanzungserfolg zu bewahren hat Wolbachia im Laufe der Evolution 4 Mechanismen entwickelt, die ihresgleichen bei anderen Parasiten/Symbionten suchen:
1. Cytoplasmic incompability: Der häufigste Mechanismus in der Natur. Dabei sorgen die Wolbachia-Organismen dafür, dass Sperma von männlichen Wirten inkompatibel mit Eiern von nicht-infizierten Weibchen ist. So wird dafür gesorgt, dass die nicht-infizierten Weibchen wesentlich weniger Nachkommen als infizierte Weibchen haben.
2. Induktion von Parthenogenese: Das Wort kommt aus dem Griechischen und bedeutet ungefähr Jungfrauengeburt. Und das auch passiert bei infizierten Weibchen: Sie legen nur noch Eier mit genetisch identischen und Wolbachia-infizierten Weibchen, ohne das ein Männchen da was zu sagen hätte.
3. Verweiblichung: Männchen (auf genetischer Ebene) entwickeln sich zu Weibchen (auf körperlicher Ebene), so dass sie auch Eier mit Wolbachia-Zellen produzieren.
4. Male killing: Die Männchen sterben während der Entwicklung zu Larven, zum Vorteil der Weibchen, denn es bleibt mehr Nahrung für sie. Anscheinend kommt es auch hier zur Verweiblichung, nur ist sie tödlich.

Manche Wolbachia-Stämme können sogar mehrere dieser Strategien verwirklichen – so konnte ein Stamm künstlich zwischen zwei Schmetterlingsarten ausgetauscht werden, in der ersten Art (Cadra cautella) sorgte der Symbiont für cytoplasmatic incompability, in der anderen Art (Anagasta kuehniella) kam es dagegen zu male killing. Also haben viele Stämme ein bisher in der Literatur unbeschriebenes Potential zu anderen Formen der Wirtsbeeinflussung, die speziell für sie noch nicht beobachtet wurden.

Und warum hab ich jetzt im Titel des Artikels Endosymbionten geschrieben? Im Alltagsdeutschen (so wie ich es jedenfalls immer mitbekomme) versteht man unter Symbiose ein Zusammenleben mit beidseitigem Vorteil – das bezeichnet man im Fachjargon aber als „Mutualismus“, dazu gibts noch „Neutralismus“ und „Parasitismus“, was wohl selbsterklärend ist. Das Wort „Symbiose“ bezeichnet also alle drei Begriffe zusammen, und so ist es auch bei Wolbachia: Es gibt Beispiele aus der Natur, in denen eine Infektion mit Wolbachia auch von Vorteil sein kann.

So scheint das Zusammenleben von Wolbachia und Nematoda (=Fadenwürmern) wohl von beidseitigem Vorteil zu sein, eventuell indem sie parasitischen Nematoden helfen, indem sie auf die Immunabwehr eines (mit Nematoda) befallenen Wirtes wirken. In der Fruchtfliege (Drosophila melanogaster) scheinen sie vor Infektion mit RNA-Viren zu schützen. Evolutionär macht das Sinn, denn wenns dem Wirt gut geht, gehts schließlich auch den Endosymbionten gut.

Wunderbar ist auch das Wolbachia anscheinend das Cytoskelett von Drosophila benutzen kann – so benutzen die Symbionten die Mikrotubuli, die Drosophila zum Aufteilen beider Zellen bei der Zellteilung benötigt, wie eine Art von Lianen, um so bei der Zellteilung mit in die neue Zelle zu gelangen! Dabei wird die Gruppe von Bakterien in der Zelle ungefähr halbiert – eine Hälfte bleibt in der „alten“ Zelle, die andere Hälfte geht mit in die neue Zelle.

Vielleicht habt ihr vor kurzem auch ein bisschen was in den Medien von Wolbachia gehört – in Science wurde vor kurzem ein Artikel über Wolbachia als mögliches „natürliches Insektengift“ gegen Moskitos publiziert. Mehr dazu z.B. hier.

Und damit schließe ich den Artikel hier auch ab – ich hoffe, ihr seid jetzt ein kleines bisschen so fasziniert von Wolbachia, wie ich es bin.

John H. Werren, Laura Baldo, Michael E. Clark (2008). Wolbachia: master manipulators of invertebrate biology Nature Reviews Microbiology, 6 (10), 741-751 DOI: 10.1038/nrmicro1969

Wer einmal eine Reise macht, der hat was zu erzählen-

Philipp sagt:

- zum Beispiel, wo er überall war.

Dabei rede ich nicht von öden Dias aus vom Athenurlaub der Tante, sondern von zwei wahren Kosmopoliten.
Unsere Reisenden sind weit rumgekommen, wenn auch nur als blinde Passagiere, die alles andere als gewollt sind – überall wo Menschen sind, findet man sie. Anhand des Weges eines der beiden Reisenden kann man sogar den Weg der Menschheit auf dem Globus nachvollziehen.
Wovon ich hier rede? Von HIV-1, dem AIDS-Erreger, und von Mycobacterium tuberculosis, dem Erreger der Tuberkulose.

Hier möchte ich zwei Reviews namens Global phylogeography of Mycobacterium tuberculosis and implications for tuberculosis product development sowie (etwas angestaubt) Travel and the spread of HIV-1 genetic variants zum Thema vorstellen, erschienen in The Lancet.

Beide Erreger unterscheiden sich in einem signifikantem Punkt: Bei Mycobacterium tuberculosis gibt es keinen horizontalen Gentransfer sowie keine besonders hohe Mutationsrate, während HIV-1 rekombinieren kann und eine hohe Mutationsrate aufweist, weshalb sich im Laufe der Jahrzehnte viele verschiedene Subtypen ausgebildet haben.
Unter horizontalem Gentransfer versteht man den Transfer von DNA von einem Individuum zu einem anderem ohne geschlechtliche Fortpflanzung; so können manche Escherichia coli-Bakterien bestimmte Resistenzen (z.B. gegen Antibiotika oder Schwermetallle) auf andere Individuen innerhalb der Population übertragen. M. tuberculosis kann dies, für den Menschen glücklicherweise, nicht – weshalb Individuen einer Subpopulationen untereinander kaum zu unterscheiden sind, weltweit hat man bis jetzt nur 6 verschiedene Abstammungslinien entdeckt. Hier die Weltkarte* aus der Veröffentlichung, in der die dominanten Abstammungslinien einander gegenüber gestellt werden:

Wie man sieht ist vor allem Abstammungslinie Nr. 4 weltweit dominant, was man vermutlich auf einen Gründereffekt zu Beginn der weltweiten Verbreitung des Erregers zurückschließen kann. (Von einem solchen Effekt spricht man, wenn wenige Individuen eine neue Population begründen, und so wesentlich weniger mögliche Genausprägungen als in der Hauptpopulation existieren – Beispiel: 20 schwarzhaarige Menschen besiedeln eine Insel, 200 Jahre später hat ein Großteil der Nachkommen wahrscheinlich immer noch schwarzes Haar)

Bevor wir mit M. tuberculosis zum Ende kommen wollen wir uns kurz noch Rekombination bei HIV mit den Konsequenzen für die weltweite Verteilung des Virus anschauen.
HIV ist ein diploides RNA-Virus, das bedeutet das sein Genom als RNA (und nicht als DNA wie bei uns Menschen) in 2 Kopien vorliegt. Ist ein Mensch mit zwei verschiedenen, aber nah verwandten HIV-Subtypen infiziert, so kann es zwischen beiden zu homologer Rekombination kommen: grob gesagt bricht ein RNA-Stück ab und wird in ein anderes RNA-Molekül eingehängt.

Das Resulatat nennt man, wenn es in 3 Individuen mit epidemiologisch unverknüpfter Krankheitsgeschichte identifiziert werden kann, eine circulating recombinant form – zur Zeitpunkt der Veröffentlichung waren 14 dieser Formen identifiziert, bis jetzt sind mehr als 20 bekannt. allerdings gibt es auch URFs, unique recombinant forms; HIV-Subtypen, die besonders in Gegenden mit hoher HIV-Übertragung in einzelnen Kranken identifiziert werden können. Die hohe Rekombinationsrate erschwert das Erstellen einer logisch zusammenhängenden Karte der weltweiten Verbreitung der Subtypen, hier die Karte** aus der Veröffentlichung mit den jeweils dominanten Subtypen:

Wie man sieht ist in der westlichen Welt vor allem Subtyp B verbreitet, und auch hier sieht man wieder einen Gründereffekt, wie schon bei der Tuberkulose beschrieben. Interessant ist auch die hohe Vielfalt an Subtypen in Zentralafrika, was darauf hinweist, das HIV ursprünglich wohl aus Afrika stammt – der Ort mit der höchsten genetischen Varianz ist meist auch der Ursprungsort.

Wozu jetzt die beiden Karten? Welchen (medizinischen) Sinn könnte es haben, solche Karten zu erstellen?

Die Antwort liegt ja schon in der Frage; die Behandlung für verschiedene Subtypen/Abstammungslinien muss die Unterschiede berücksichtigen. Für HIV liegt das Problem schon am Fokus der Forschung; da in der „ersten“ Welt geforscht wird, werden die meisten klinischen Studien größtenteils an Patienten infiziert mit dem Subtyp B durchgeführt, weshalb (unter Umständen) das Medikament für einen anderen Subtyp bzw. eine andere CRF irgendwo anders nicht wirkt. Für M. tuberculosis gilt dies auch, auch hier sorgt die genetische Variabilität der Abstammungslinien für mögliche Resistenzen gegenüber einer Medikamententherapie.

Anhand der Karten der weltweiten Verbreitung lässt sich bei einem infizierten Patient auf den wahrscheinlichen Subtyp zurückschließen, der dann über molekulare Marker (wie z.B. Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs), einzelne Basenaustausche in der RNA/DNA, welche spezifisch für den Subtyp sind) bestätigt wird, so dass eine auf den Patienten zugeschnittene Therapie begonnen werden kann.
Natürlich gilt hier auch das, was ich schon im Artikel über multiresistente Tuberkulose gesagt hatte – eine Probe aus dem Körper des Patienten ist nur ein wahlloses Ziehen wie beim Lotto, es können sich also verschiedene Subtypen/CRFs/URFs in einem Patienten vor der Identifizerung verstecken.

P.S.: Toll, wie schon das Review zur weltweiten Verbreitung von M. tuberculosis anfängt: „It is profoundly disturbing that the means of combating tuberculosis—a disease that kills someone every 16 seconds—are a 100-year-old diagnostic test, a vaccine that was developed 80 years ago, and drugs that have remained fundamentally unchanged for the past 40 years.“

* Diese Graphik wurde von Sebastien Gagneux und Peter M Small erstellt und erschien zusammen mit ihrem Paper "Global phylogeography of Mycobacterium tuberculosis and implications for tuberculosis product development” in Lancet Infect Dis 2007; 7, Seite 328-337
** Diese Graphik wurde von Luc Perrin, Laurent Kaiser und Sabine Yerly erstellt und erschien zusammen mit ihrem Paper "Travel and the spread of HIV-1 genetic variants” in Lancet Infect Dis 2003; 3, Seite 22-27

S GAGNEUX, P SMALL (2007). Global phylogeography of Mycobacterium tuberculosis and implications for tuberculosis product development The Lancet Infectious Diseases, 7 (5), 328-337 DOI: 10.1016/S1473-3099(07)70108-1
L PERRIN, L KAISER, S YERLY (2003). Travel and the spread of HIV-1 genetic variants The Lancet Infectious Diseases, 3 (1), 22-27 DOI: 10.1016/S1473-3099(03)00484-5

Mendels Todestag

Bastian sagt:

Auch wenn wir das Darwinjahr feiern, es gibt noch andere berühmte Forscher die in diesem Jahr ein Jubiläum verzeichen können. So war Gestern der 125. Todestag des berühmten Mönchs Gregor Mendel, dem Vorreiter der modernen Genetik, der uns auch die nach ihm benannten Vererbungsregeln brachte, welche er an Kreuzungsexperimenten an Erbsen fand.

Die Sendung IQ von Bayern 2 hat deshalb gestern eine Sendung herausgebracht die sich ganz mit Mendel beschäftigt, wer die gute halbe Stunde Zeit dafür investieren möchte kann dies hier tun.