Philipp sagt:
Nach Bastis exzellenten Artikeln über Open Access bring ich wieder was über ein Paper.
Veröffentlicht diese Woche in PLoS Biology geht es in „How to Make Evolution-Proof Insecticides for Malaria Control“ eigentlich um viel mehr als den Kampf gegen Malaria; der gleiche Vorschlag gilt für alle Krankheiten, die sich erst im höheren Alter ihres Überträgers übertragen lassen.

Kleine Vorgeschichte: Malaria ist ein Krankheitsbild, das durch den einzelligen Erreger Plasmodium ausgelöst wird. Übertragen wird dieser Erreger durch die Weibchen des Moskitos (Anopheles).

Die meisten Insektenpestizide töten ihre Ziele auf der Stelle. Dies hat auf den ersten Blick natürlich Vorteile für den Menschen, sind doch fast keine Krankmacher mehr zur Stelle. Auf den zweiten Blick offenbart sich jedoch das grundlegende Dilemma solcher Haudraufmethoden: Nur ein überlebender Moskito muss zufällig ein bisschen resistent sein, damit sich eine grundlegende Resistenz in der Population ausbreiten kann. Mit ein wenig Glück bekommt auch er nicht die volle Dosis ab.
Unser Moskito mit ein bisschen Resistenz findet nach dem Pestizideinsatz logischerweise schön viel Platz zum Ausbreiten vor, und hat er ein Weibchen, so haben deren Nachkommen eine überproportional hohe Wahrscheinlichkeit zu überleben, da ihnen kein Artgenosse so schnell das Essen streitig macht.
So haben wir also eine erste Generation (in Fachsprache F1-Generation) mit dem bisschen Resistenz unseres ersten Moskitos. Wird jetzt wieder gesprüht, könnten schon mehr überleben, und das Spielchen geht von vorne los. So werden die Moskitos langsam, aber sicher resistenter gegen das eingesetzte Gift.
Gleiches gilt natürlich überall dort, wo solche Methoden eingesetzt werden, also auch bei der Erregererkämpfung in der Medizin. Man sollte sich also nicht bei jedem Nasenjucken mit Antibiotika zubomben, sonst haben wir bald noch mehr multiresistente Keime.

Die Forscher stellen in ihrem Artikel eine elegante Methode vor, um der Malaria vielleicht Herr zu werden; da sich die Krankheit erst im späteren Leben der Moskitos auf den Menschen übertragen lässt, schlagen sie vor, nur noch Pestizide zu verwenden, die Moskitos im höheren Alter töten. Bis die Malaria-Erreger nach einer Infektion des Moskitos am Stechapparat ankommen, wo sie auf den Menschen übertragen werden, kann der weibliche Moskito ungefähr 2-6 Runden Eier legen, das sind so 10-14 Tage.
So sollte weniger Selektionsdruck auf die Moskitos ausgeübt werden; sie haben ja genug Zeit, sich fortzupflanzen. Gleichzeitig bleiben die Menschen von der Malaria verschont. (So lautet jedenfalls der Plan)

Ich glaube aber nicht das sich Plasmodium solche Methoden auf Dauer „gefallen lässt“; logischerweise hätten Plasmodium-Parasiten einen gewissen Selektionsdruck, schneller beim Stechapparat anzukommen. Die Forscher argumentieren dagegen, dass Plasmodium eine schnellere Generationszeit aber mit einer niedrigeren Infektionsrate bezahlen müsste – was dann wiederum zum Vorteil für den Menschen wäre. Ich bin da allerdings skeptischer.
Die Wege der Evolution sind verschlungen und oftmals schlecht vorhersagbar. Vielleicht muss Plasmodium sich gar nicht schneller beeilen, sondern nur andere Wege beschreiten – wie auch immer diese aussehen mögen. Wie das wiederum Auswirkungen auf den Menschen hat, kann man nicht sagen.

Besser als alles mit dem Holzhammer vollzugasen ist die Methode allerdings auf jeden Fall!

Read, A., Lynch, P., & Thomas, M. (2009). How to Make Evolution-Proof Insecticides for Malaria Control PLoS Biology, 7 (4) DOI: 10.1371/journal.pbio.1000058

Ein Shirt das jeder Evolutionsbiologe der Star Wars-Fan ist in seinem Schrank haben sollte.

Bastian sagt:

Bastian sagt:

Das der Mensch in großem Umfang in seine Umwelt eingreift und ganz neutral gesprochen diese verändert dürfte seit der ausgebrochenen Klimapanik nichts neues mehr sein. Doch wie verändern diese selbst herbeigeführten Veränderungen die Tiere und deren Ökosysteme? Auch auf evolutionärer Ebene müssen sich diese anpassen, an veränderte und geschrumpfte Lebensräume, Umweltverschmutzung und auch an die Jagd durch den Menschen.

Ein Team um den kanadischen Forscher Chris Darimont hat versucht mit einer Meta-Studie herauszufinden wie schnell die menschliche Selektion durch Jagd auf Tiere wirkt. Denn der Mensch unterscheidet sich in seinem Jagdverhalten von fast allen anderen Tieren: Die meisten Tiere erbeuten bei der Jagd junge/kranke/alte Tiere, doch bei dem Menschen sieht das anders aus.

Wir konzentrieren uns auf große, gesunde Tiere die den meisten Gewinn abwerfen. Möglich wird das dadurch das es für uns kein großes Problem mehr ist genau diese Tiere zu erbeuten. So fischen wir, bedingt durch die Größe der Maschen in den Netzen nur Tiere mit einer minimalen Größe ab.

Dadurch entsteht ein Selektionsvorteil für kleine Fische und es wird ein Vorteil möglichst schnell seine Nachkommen zu zeugen, denn wenn man größer wird kann es schon zu spät sein.

Doch kommen wir nun zu den Zahlen der Studie: Die Forscher vergleichen die Evolutionsraten in 40 Beispielen in denen die Tiere aktiv vom Menschen bejagt wurden mit denen aus 20 Beispielen in denen gar kein menschlicher Einfluss vorhanden waren und mit 25 Beispielen in denen sich der menschliche Einfluss auf indirekte Veränderungen der Umwelt – wie Verschmutzung – beschränkten.

In 95% der Fälle wurden bei den vom Menschen gejagten Tieren eine morphologische Veränderung, wie schrumpfende Körpergröße, gefunden wobei die Veränderung im Mittel gute 18% betrugen.
Doch auch die Entwicklung der Tiere wurde beeinflusst, wie z.B. früheres zeugen der Nachkommen: Ganze 97% der betrachteten Tiere zeigten diese Änderungen um im Schnitt fast 25%.

Das hört sich schon beeindruckend an, doch um vergleichbarere Werte zu bekommen wurden die Einzelwerte umgerechnet in die schöne Einheit “Darwin”, eine Einheit die J.B.S. Haldane 1949 einführte. Dabei entspricht 1 Darwin einer Veränderung eines Merkmals um den Faktor e innerhalb von einer Million Jahren.

Und nun kann man sich mal anschauen um wieviel Prozent die menschliche Selektion durch Jagd schneller verläuft als die natürliche Selektion: Um mehr als 300%! Und selbst im Vergleich von beeinflusster Selektion durch Jagd und beinflusster Selektion durch andere menschliche Faktoren liegt die Jagd immer noch mit 50% vorne.

Was dies für die Ökosysteme bedeutet kann man bislang vermutlich nur grob raten.

C. T. Darimont, S. M. Carlson, M. T. Kinnison, P. C. Paquet, T. E. Reimchen, C. C. Wilmers (2009). Human predators outpace other agents of trait change in the wild Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (3), 952-954 DOI: 10.1073/pnas.0809235106

R Law (2000). Fishing, selection, and phenotypic evolution ICES Journal of Marine Science, 57 (3), 659-668 DOI: 10.1006/jmsc.2000.0731

Philipp sagt:
Denn sie sind cool.
Vor diesem Paper dachte ich, Blattläuse wären nur die Milchkühe von Ameisen – jetzt seh ich das aber ganz anders. Zum Beispiel wusste ich gar nicht, dass es staatenbildende Blattläuse gibt – wie z.B. Tuberaphis styraci (die so heißen, weil sie auf dem Baum Styrax obassia leben).
Blattläuse pflanzen sich über Parthogenese fort, das heißt es gibt nur „Mütter“, die unbefruchtete Eier legen, aus denen dann Klone der Mutter schlüpfen, die dann auswachsen und sich wiederum klonen.
Bei Tuberaphis dagegen bleiben manche Jungtiere in ihrer Entwicklung stehen – diese werden zu Soldaten, die die anderen, für die Reproduktion wichtigen Jungtiere beschützen; und dass, obwohl sie ja die gleichen Gene wie die Arbeiter haben!

Soldaten in Action (Quelle)

Genetischer Hintergrund dieser Entwicklung ist eine spezifische Protease, Cathepsin B, welche von den Soldaten bei einem Angriff in Fressfeinde injiziert wird und diese von innen verdaut (ähnlich läufts bei Spinnen auch – allerdings ernähren sich die Soldaten nicht von der fertig verdauten Masse).
In der genetischen Entwicklung von Soldaten wird das Gen, welches für die Protease kodiert bis zu 2000 mal höher angeschaltet als bei normalen Arbeitern. Die Arbeiter benötigen dieses Enzym nicht für ihre Nahrung, da Pflanzensaft wenig bis gar keine Proteine enthält, sondern eher verschiedene Zucker wie Glucose.

In der Veröffentlichung wird der evolutionäre Hintergrund dieser Entwicklung beleuchtet, Tuberaphis wird mit anderen sozial-ausgerichteten Blattlaus-Gattungen wie Astegopteryx und Cerataphis verglichen und mögliche grundlegende Mechanismen werden aufgezeigt.
Astegopteryx sowie Cerataphis haben das Gen nämlich auch – bei ihnen gibt es jedoch keine erhöhte Genexpression, was die Forscher darauf schließen lässt, dass sich der Mechanismus erst entwickelt hat, als die Gattung Tuberaphis entstand.
Als grundlegendes Modell für die Evolution nennen sie Ohnos Modell der Genduplikation:
Auf bestimmten Genen liegen bestimmte Selektionsdrücke – es hat für mich wesentlich fatalere Folgen, wenn mein Hämoglobin für den Sauerstofftransport nicht mehr funktioniert, als wenn ich Verdauungsproteine für Milchzucker nicht mehr herstellen kann (letzeres stellt sogar einen gewissen Vorteil dar, sorgt es doch in gewissen Männerrunden immer für Erheiterung).
Kommt es jetzt im Laufe der Evolution zu einer Genduplikation, d.h. ich habe nach einem Ereignis zwei identische Kopien des gleichen Genes, so kann eine Kopie fröhlich und schnell vor sich hin mutieren – die andere Ausgabe wird sich ja um die lebenswichtige Funktion kümmern. Unsere mutierende Kopie kann so wesentliche neue Funktionen erhalten, wie es wahrscheinlich bei unserer Protease passiert ist – wo kommt die Protease allerdings her?
Die Forscher argumentieren, dass sie schon uralt sein muss (wohl 80-150 Millionen Jahre), da sie in allen möglichen, auch weiter entfernten nicht-sozial lebenden Gattungen wie Tuberaphis citricida vorkommt (dort allerdings ausgeschaltet), und dass die stark erhöhte Genexpression anscheinend schon vor dem Einsatz als Waffe vorkam. Warum können sie allerdings noch nicht sagen.

Zusammenfassend sieht man hier den genetischen Hintergrund der Evolution von manchen sozialen System – ähnliche Mechanismen wurden z.B. für die Entstehung von Gelée royale bei Honigbienen (hier, ist kostenlos) oder der Entwicklung von Antifungiziden für Pilzkolonien in Termitenstaaten (hier, auch kostenlos) entdeckt.

P.S.: Schön, so kleine Details aus dem Forscheralltag: „Attacks by soldiers of these social aphids to human skin cause unpleasant itch (T. Fukatsu, personal observations)“

M. Kutsukake, N. Nikoh, H. Shibao, C. Rispe, J.-C. Simon, T. Fukatsu (2008). Evolution of Soldier-Specific Venomous Protease in Social Aphids Molecular Biology and Evolution, 25 (12), 2627-2641 DOI: 10.1093/molbev/msn203

Bastian sagt:

Ich finde ja, dass Fledermäuse total spannende Tiere mit ganz einzigartigen Fähigkeiten sind, deshalb würde ich auch gerne diese Videos von Scientific American hier einfügen, was wohl prinzipiell auch geht, doch leider versteh ich nicht wieso der Embedding-Code hier genau gar nichts anzeigt. Schade.

Aber es geht ja auch so, Dr. Simmons erklärt einige der spannenden Fähigkeiten wie die Echoortung, klärt ein paar Urban Legends über die Tiere auf und zeigt anhand von coolen Fossilien die Evolution der Tiere.
Und wer noch mehr über die Ursprünge der Fledermäuse erfahren will kann das in diesem passenden Text tun.

Bastian sagt:

Nachdem wir uns den neuen Medien, in Form von Podcasts, schon gewidmet haben wollen wir uns nun mal mit dem klassischen Medium der Wissenschaft auseinandersetzen, dem Buch. Doch nicht immer muss es ein, oft schlecht geschriebenes und noch schlechter übersetztes Lehrbuch sein, denn Wissenschaft kann auch spannend geschrieben sein. Beispiele dafür wollen wir in dieser Serie mal aufzeigen.

• Charles Darwin – On The Origin Of Species By Means Of Natural Selection
  Zum Anfang ein Klassiker, mit dem Darwin die Welt verändern sollte und die moderne Evolutionsbiologie begründete. Auch wenn er selber davon wohl weniger überzeugt war. Das dürfte auch wohl erklären warum er sein Buch mit jeder neuen Auflage weiter verstümmelte.
  Daher gilt die erste Auflage heute auch als die wichtigste. Nicht nur als historisches Dokument, denn seine Beobachtungen sind zu einem guten Teil auch heute noch treffend. Doch wenn man sich an der englischen Original-Ausgabe versucht muss man schon etwas Zeit mitbringen, denn wirklich einfach zu lesen ist sie nicht. Nicht nur das der Stil von Darwin nicht unbedingt der Beste ist, auch die Sprache hat sich in 150 Jahren gewandelt.
  Trotzdem ein „must-read“ wie ich finde, zumindest für jeden der sich auch nur ein bisschen weiter mit der Evolution auseinandersetzen möchte. Und es muss ja vielleicht auch nicht im englischen sein.
• Charles Darwin – The Descent Of Man
  Und noch ein Werk von Darwin. Hatte er sich in „The Origin Of Species“ noch geschickt über alle Bemerkungen um die Abstammung des Menschens gedrückt, wohlwissend um das Sprengpotential das seine Theorie hat, geht er hier gezielt darauf ein. Ich hab es nicht komplett gelesen, sondern diese Version mit jeder Menge Anmerkungen von Carl Zimmer (den wir später nochmal kennenlernen) die das ganze deutlich auflockern. Den Darwins Text ist recht schleppend zu lesen. Dazu kommt die Tatsache, dass das Menschenbild vor 150 Jahren, genau wie die Sprache, ein komplett anderes war. Und das ist mit unserem heutigen nicht wirklich in Einklang zu bringen, doch Carl Zimmer macht einen guten Job wenn er in seinen Interludes genau darauf eingeht um Darwins Text ins rechte Licht zu rücken. Trotzdem ist das Buch mehr für Hardcore-Fans geeignet.
• Michael Harlon – Per Anhalter durch die Galaxis – Im Licht der Wissenschaft
  Der Babelfisch, der Unwahrscheinlichkeitsantrieb, Teleportation, und gibt es eigentlich Außerirdische und/oder Gott? Mit diesen Fragen und anderen Themen des Anhalters beschäftigt sich das Buch von Harlon in einer recht unterhaltsamen Art und Weise. Tiefe Einblicke in wissenschaftliche Zusammenhänge darf man von dem Buch natürlich nicht erwarten, dafür jede Menge Spaß mit und über Wissenschaft. Außerdem sind nicht alle Wissenschaftsinteressierten gleichzeitig auch Fans von Douglas Adams? Na also!
• Richard Dawkins – The Selfish Gene
  Der gute Mann, bekannt durch seine geistreichen Pöbeleien gegen Gott und South Park, hat auch als Biologe so manche Veröffentlichung gehabt. Sein erstes Buch beschäftigt sich mit der Frage was die Einheit der Selektion in der Evolution ist. Ist es die Art – auch heute hört man noch oft „zum Wohle der Art“ -, der Organismus oder geht es noch kleiner?
  Dawkins entscheidet sich für letzteres, er vertritt die Ansicht dass das Gen die Einheit der Selektion ist. Das Gen konkurriert mit anderen Genen und auch mit seinen Allelen während der Organismus nur ein Vehikel für die Vermehrung der Gene ist.
  Kein dummer Ansatz den er da vertritt, dazu macht er es einem auch wirklich einfach seiner These zu folgen, denn das Buch ist wirklich ausgezeichnet geschrieben, mit jeder Menge schöner Beispiele. Mir hat es auf jedenfall sehr viel Spaß gemacht es zu verschlingen.
• Richard Dawkins – The Extended Phenotype
  Hier führt er seine Argumentation des Selfish Genes fort und geht auf Kritik ein. Leider so ganz anders geschrieben als „The Selfish Gene„, nämlich sehr trocken. Na gut, fairerweise muss ich sagen, dass er im Vorwort auch selbst darauf eingeht und sagt, dass er „The Selfish Gene“ auch für interessierte Laien geschrieben hat, während er sich mit diesem Buch mehr an das Fachpublikum wendet. Trotzdem kein Grund auf einmal so leidenschaftslos zu werden finde ich.
  Trotzdem ist es kein schlechtes Buch, denn die Argumentation bleibt spannend und wer sich mit seiner These weiter beschäftigen will sollte es lesen. Nur eben nichts was man so verschlingen kann.
• Richard Dawkins – The Blind Watchmaker
  Und nochmal der Dawkins, weniger rein wissenschaftlich als sein Versuch allgemein für die Evolution einzutreten. Warum die Uhrmacher-Analogie kein Gottesbeweis oder auch nur ein Beweis dafür ist, dass wir alle designt wurden. Und warum Evolution eben nicht rein auf (Un-)Wahrscheinlichkeiten basiert. Diesmal wieder super geschrieben und sehr lesenswert. Vor allem die vielen, tollen Beispiele finde ich prima. Diesmal wieder eine Empfehlung ruhig für jeden.
• Carl Zimmer – Microcosm
  Zimmer ist Wissenschaftsautor, unter anderem für die NY Times, doch er schreibt auch fantastische Bücher, über seine Anmerkungen zu Darwins Descent Of Man hatte ich mich ja schon ausgelassen. In Microcosm geht es um eine Kleinigkeit, E. coli um genau zu sein. Zimmer beschäftigt sich mit jeder Menge Eigenschaften von E. coli (Gentransfer, Krankheitserregende Varianten, etc.) und mit jeder Menge Experimenten die an E. coli durchgeführt wurden.
  Wie das Langzeit-Evolutionsexperiment in dem E. coli auf einmal neue Stoffe verarbeiten konnte. Oder bunt leuchtende E. colis. Oder auch die E. colis die lichtempfindlich sind und so als Film-Medium missbraucht werden können.
  Nicht allzu lang, dazu sehr kurzweilig und unterhaltsam geschrieben. Absolut empfehlenswert, sogar wenn man Mikrobiologie sonst langweilig findet.

Eine kleine Anmerkung noch: Außer dem Anhalter-Buch, habe ich alle im englischen Original gelesen, kann also zur Qualität der Übersetzungen die es gibt nichts sagen.

Linus schlägt vor:

• William H. Cropper – Great Physicists: The Life and Times of Leading Physicists from Galileo to Hawking

Kurzbiografien der bekanntesten Physiker der Geschichte. Außer den interessanten Persönlichkeiten bietet dieses Buch auch Einsicht in den oft langwierigen Weg großer wissenschaftlicher Errungenschaften. Gut zu lesen, sogar die kurzen Erklärungen der Physik, welche die Physiker berühmt gemacht hat, sind auch für den nicht-Physiker verständlich (sagt der Physiker ). Also durchaus empfehlenswert für alle von euch, die sich für Physik und/oder Geschichte der Wissenschaft interessieren, auch wenn ihr Physik schon seit der Schule nicht mehr angefasst habt.

Bastian sagt:

Die Frage danach wie alt denn krankheitsverursachende Gene so sind ist gar nicht so unwichtig, immerhin kann man daran sehen ob sich Tierchen wie die beliebte Fliege Drosophila oder das Würmchen C. elegans als Modellorganismen zur Forschung überhaupt eigenen oder ob sie nicht genug verwandt mit „höheren“ Tierchen wie uns sind.
Und genau deshalb haben sich Tomislav Domazet-Lošo und Diethard Tautz vom MPI für Evolutionsbiologie damit mal auseinandergesetzt in ihrem Paper „An ancient evolutionary origin of genes associated with human genetic diseases“.

Dazu haben sie erstmal 19 mehr oder weniger komplett sequenzierte, mehrzellige Organismen in einen phylogenetischem Baum arrangiert und versucht das komplette menschliche Genom auf die anderen Organismen zu verteilen, so das man sehen kann ab welchem Taxa diese Gene bereits vorkommen – oder um es kurz zu machen: Wie alt die Gene sind.

Um Schauen zu können welche Gene als Krankheitsverursacher bekannt sind haben sie die Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM)-Datenbank durchsucht in der gut 4000 Genorte gelistet sind mit Krankheiten in Verbindung gebracht werden.

Wenn man sich die Gene allgemein anschaut sieht man, dass ca. 13 Prozent der Gene des Menschen erst im Zuge der Säugetierentwicklung entstanden sind während bei den Krankheitsbedingenden nur 0,6% so spät entstanden sind.
Und das ist recht interessant, an sich sollte man ja annehmen dürfen, dass im Laufe der Evolution die krankheitsverursachenden Gene weniger werden sollten da sie durch Selektion rausgeworfen werden. Doch das Gegenteil scheint der Fall zu sein und dafür haben die Forscher bislang noch keine rechte Erklärung.

Was ich persönlich jedoch als Ansatz sehen könnte wäre der Vergleich von Domänen bzw. dem wirklich codierenden Anteil der Gene. Die älteren Gene könnten schlichtweg mehr getrimmt also gekürzt worden sein um Kopierfehler so zu minimieren (je mehr gelesen wird desto mehr Fehler kann man auch machen), also so kurz wie gerade noch möglich sein um alle Informationen unterzubringen. Doch ab einer bestimmten Reduzierung tritt die andere Kraft des Trade-Offs ein. Denn bei hoher Informationsdichte ist es umso fataler wenn doch mal ein Fehler beim Kopieren auftritt.

Das ist allerdings reine Vermutung, aber ich denke das Team wird da schon noch nachlegen. Spannend bleibt das Thema allemal.

Tomislav Domazezt-Lošo, Diethard Tautz (2008). An ancient evolutionary origin of genes associated with human genetic diseases Molecular Biology and Evolution DOI: 1093/molbev/msn214

Bastian sagt:

Die meisten Leute denken bei den Anfängen von HIV sicherlich an die Welle von Infektionen in den 80ern wo sich der Virus erstmals einer breiteren Masse von Menschen zeigte. Weniger bekannt ist es da schon, dass die älteste, nachgewiesene Infektion mit HIV von 1959 stammt.

Doch wie alt ist das HI-Virus denn nun wirklich? Dieser Frage ging ein Team von Forschern um Michael Worobey von der University of Arizona nach. Dafür untersuchten sie in Paraffin eingebettete Gewebeproben aus Kinshasa die zwischen 1958 und 1960 entnommen & fixiert worden waren. Und in einem Fall, einer Probe eines Lymphknotens aus dem Jahre 1960, wurden sie fündig und konnten die RNA von HIV-1 nachweisen.

An sich ist das nun nicht so spannend, denn immerhin stammt die älteste nachgewiesene Probe wie gesagt aus dem Jahre 1959. Doch das Team hat mit Hilfe der Bioinformatik einen Datensatz bestehend aus alten und aktuellen Sequenzen analysiert.

Die genauen Details spare ich mir an dieser Stelle mal, denn die Mathematik dahinter ist nicht ganz so trivial wie man meinen könnte und zumindest ich mag das hier nicht vereinfacht darstellen, aber prinzipiell arbeitet man mit dem Prinzip der Molecular Clock.
Für den Fall das man die Mutationsrate für den betrachteten Fall bestimmen kann ergibt sich nämlich eine Beziehung zwischen den Sequenzunterschieden im Erbgut und der verstrichenen Zeit. Ermittelt man nun die Unterschiede in den Sequenzen kann man daraus auf die Evolutionsdauer schliessen.

Und genau dies haben die Forscher getan, und dabei festgestellt, dass es das HI-Virus vermutlich schon seit Anfang des 20. Jahrhundertes existiert. Bleibt wohl nicht viel als dann bald mal den 100ten Geburtstag von HIV zu feiern.

Michael Worobey, Marlea Gemmel, Dirk E. Teuwen, Tamara Haselkorn, Kevin Kunstman, Michael Bunce, Jean-Jacques Muyembe, Jean-Marie M. Kabongo, Raphaël M. Kalengayi, Eric Van Marck, M. Thomas P. Gilbert, Steven M. Wolinsky (2008). Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 Nature, 455 (7213), 661-664 DOI: 10.1038/nature07390

Bastian sagt:
Ein immer wieder gern vorgebrachtes Argument gegen die Evolution ist altruistisches Verhalten was nach Ansicht der Kritiker ja nicht evolvieren kann – Und das doch nur die Religionen uns zu solchem erziehen können. Stimmt natürlich nicht, hält die Leute aber auch nicht davon ab das weiterhin zu behaupten.

Doch ab welchem Alter zeigt der Mensch altruistisches Verhalten? Das haben Ernst Fehr und seine Kollegen mit einem recht einfachen, aber deshalb nicht weniger gutem, Testaufbau überprüft, ihre Ergebnisse haben sie in der letzten Nature veröffentlicht.

Sie haben Kinder im Alter von 3-8 Jahren spielerisch Geld, als Währung waren Süßigkeiten im Einsatz, zwischen sich und einem anderen Kind – was sie nur auf einem Foto zu Gesicht bekamen – verteilen lassen. Dabei gab es 3 Testansätze:

1. Prosocial Game: Die Kinder hatten die Wahl entweder sich selbst eine Süßigkeit zu geben und dem anderen Kind keine (1/0) oder jedem eine (1/1). Die Testperson hat also keinen Nachteil dadurch dem anderen etwas zu geben.
2. Envy Game: Entweder: Eine für mich und Zwei für dich (1/2). Oder für jeden Eine (1/1). Wieder ist es also möglich ohne persönlichen Nachteil den Netto-Gewinn für alle zu maximieren.
3. Sharing game: Hier heisst es: Entweder 2 für mich, nix für dich (2/0) oder Eins für jeden(1/1). Hier kann eine gleichmässige Verteilung also nur dadurch erreicht werden, dass man selbst etwas abgeben muss.

Zusätzlich zu diesen 3 Tests wurde auch noch getestet wie Kinder auf ihnen bekannte bzw. unbekannte Kinder reagieren und ob dies etwas an dem Verhalten ändert. Dazu wurden entweder Fotos von Kindern aus ihrem Kindergarten bzw. ihrer Schulklasse gezeigt (Ingroup) oder eben gänzlich unbekannte Kinder (Outgroup).

In der Klasse der 3-4 Jährigen zeigt sich hier noch ein ernüchterndes Bild: Sowohl im Prosocial Game als auch im Envy Game wo es keinen persönlichen Nachteil mit sich bringt dem anderen etwas zukommen zu lassen liegen beide Entscheidungen mit je etwa 50% genau bei dem Prozentsatz den man durch puren Zufallsentscheid bekommen würde. Mit anderen Worten: Es ist ihnen egal ob sie dem anderen etwas gutes tun können oder nicht. Anders sieht es edoch im Sharing Game aus, hier liegt der Wert für „Teilen“ unter 10%.

Bei den 5-6 Jährigen ändert sich dieses Bild jedoch auch nicht maßgeblich. Sowohl bei Variante 1 als auch bei Variante 2 liegen die Entscheidungswerte wieder recht nah um die 50%, nur im Sharing Game steigen die Werte auf um die 20% an.

Dies ändert sich jedoch drastisch in der Altersklasse der 7-8 Jährigen: Bei Variante 1 & 2 wählen hier ca. 80% der Kinder (1/1), entscheiden sich also gezielt für eine Gleichverteilung der Süßigkeiten. Interessant zu sehen, dass sie jedoch dem anderen Kind in Variante 2 nicht „mehr gönnen“ wollen.
Auch die Variante Teilen nimmt weiter zu, ca. 40% der Entscheidungen fallen hier auf (1/1).

Viel spannender als diese allgemeinen Aussagen finde ich allerdings die Ergebnisse die man erhält wenn man sich die Untersets ansieht, wie beispielsweise Einzelkinder, jüngstes Kind der Familie oder den Unterschied zwischen Jungen/Mädchen.

So ist es um 28% wahrscheinlicher, dass ein Einzelkind beim Sharing Game sich für das Teilen entscheidet als ein Kind mit Geschwistern, während das jüngste Kind mit Geschwistern um 17% weniger bereit waren zu teilen. Und da sag nochmal einer es wäre von Vorteil Geschwister zu haben…*

* Disclaimer: Der Autor ist Einzelkind

Ernst Fehr, Helen Bernhard, Bettina Rockenbach (2008). Egalitarianism in young children Nature, 454 (7208), 1079-1083 DOI: 10.1038/nature07155